De dood weerstaan – zullen ze ooit slagen?

Een aantal machtige mensen wil de dood weerstaan. Kort geleden nog Jeff Bezos, voormalig directeur van Amazon en een van de vijf rijkste mensen op Aarde. George Church ging hem voor, succesvol ondernemer en biotechnoloog aan MIT. Een interessante gedachte, veroudering stoppen en misschien uiteindelijk de dood weerstaan. Maar is er enige kans dat deze mensen zullen slagen?

dood weerstaan
Het effect van veroudering op cellen. Foto: Wikimedia Commons.

Een verschijnsel dat hoort bij het leven

Jeff Bezos, geen bijzonder vrijgevige man, heeft miljarden dollars geïnvesteerd in het anti-verouderingsbedrijf Altos Labs. Gericht, zoals ze zeggen, op ‘cellulaire verjonging gericht op herstel van gezondheid en weerbaarheid van de cel, met het doel de geneeskunde te hervormen door ziektes om te draaien.’ ‘Ziektes omdraaien’ door ‘cellulaire verjonging’. Zozo!

Veroudering behoort wezenlijk tot de celprocessen in het lichaam. Als wij ouder worden, vermindert geleidelijk het vermogen van onze cellen om zich te delen. Van ongeveer 80 tot 90 keer in jonge baby’s tot ongeveer 20 keer bij ouderen. We kunnen veroudering ook aanwijzen in het DNA van onze cellen. Zoals een artikel in The Conversation noteert: ‘DNA-segmenten met steeds dezelfde samenstelling, telomeren geheten, werken als het plastic uiteinde van een schoenveter; ze verhinderen dat de gedraaide vlechten van genetisch materiaal uitrafelen of verstrikt raken. Maar deze telomeren worden korter, steeds als de cel zich deelt. We weten niet of korte telomeren gewoon een teken zijn van veroudering, zoals grijs haar, of dat dit een onderdeel is van het verouderingsproces van de cel.’ Maar interessant genoeg verkorten telomeren zich niet in kankercellen – wat bijdraagt aan hun schijnbaar eindeloze levenskracht.

Oorzaken van veroudering

De fundamentele vraag is natuurlijk: waarom worden wij ouder? Het lijkt er nu op dat de wetenschap wat antwoorden vindt op deze vraag. De oudste theorie werd al in 1882 ontwikkeld door August Weisman; de vader van de theorie van de accumulerende schade. Elke keer als cellen zich delen, sluipen er fouten binnen in dit proces. Aan het eind van ons leven kunnen deze niet meer worden gerepareerd door ons lichaam. Later, in 1954, ontwikkelden Rebeca Gerschman en Daniel Gilbert de theorie dat veroudering veroorzaakt wordt door vrije radicalen. Vrije radicalen zijn natuurlijke nevenproducten van ademen en metabolisme, en in de loop van de tijd neemt hun concentratie in het lichaam toe. Ze staan bekend om hun reactiviteit. Denham Harman dacht dat misschien vrije radicalen de schade toebrengen, omdat hun concentratie en de schade zich bij veroudering opbouwen. De dood weerstaan zou dus moeten betekenen de vernietiging van vrije radicalen in ons lichaam.

Maar volgens een meer recente theorie zouden groei-enzymen contraproductief kunnen worden als we ouder worden – vooral een enzym met de naam TOR. In onze jeugd hebben we enzymen als TOR nodig voor onze groei en seksuele rijping. Later hebben we TOR veel minder nodig. Ja, hyperfunctie (overactivteit) van TOR gaat gelijk op met de ontwikkeling van vele ziekten waaronder kanker. Men heeft aangetoond dat hyperfunctie van TOR beschermingsmechanismen afzwakt, waaronder de productie van antioxidanten. Dan zou de schade dus gezien kunnen worden als het gevolg van de hyperfunctie van sommige genen en enzymen – en niet als de oorzaak ervan.

Kunnen we de dood weerstaan?

Maar geen van deze theorieën geeft antwoord op de grotere vraag: waarom verouderen we? En eerlijk gezegd hebben we daarop nog geen antwoord. Evolutionisten zouden kunnen aanvoeren dat doodgaan essentieel is voor de evolutie. Maar misschien is dat niet zo belangrijk – per slot van rekening worden maar weinig levende wezens op Aarde oud. Of veroudering is misschien een verdedigingsmechanisme tegen kanker – want door dood te gaan voorkómen we dat kanker de overhand krijgt.

senescentie
Scenescentie (veroudering) komt voor bij alle levende wezens. Hier: verouderde vruchten. Foto: Jacopo Werther, Wikimedia Commons.

Als we ouder worden raken sommige cellen in ons lichaam in een toestand die senescentie (veroudering) heet. De cel blijft dan in leven maar deelt zich niet meer. Tijdens ons leven zullen er dus steeds méér senescente cellen komen. Volgens The Conversation kunnen de gevolgen zowel voor- als nadelig zijn. Voordelig doordat deze cellen chemicaliën afscheiden waarmee het lichaam beschadigd weefsel repareert. Maar naarmate er steeds meer van zulke cellen komen, kunnen zij het normale functioneren van organen en weefsels verstoren. En dit zou een oorzaak van veroudering kunnen zijn.

Waar het op neerkomt

Uiteindelijk komt alles op het volgende neer: wat is het doel van het onderzoek naar de oorzaken van veroudering? Schade repareren, het leven verlengen, mogelijk zelfs de dood weerstaan? Maar we schreven al eerder: wie zou als 130-jarige willen leven in het lichaam van een 22-jarige? Zonder alle ambities die horen bij 22-jarigen? Zoals de wens om de wereld te veranderen, of alleen maar om indruk te maken op anderen? Zouden we lichamelijk 22 jaar willen zijn, maar voor altijd een pensioen hebben? Zouden we niet dodelijk verveeld raken?

Sommige zeer rijke mensen willen kennelijk de dood weerstaan. De door hen ondersteunde onderzoekers zouden zelfs belangrijke medische ontdekkingen kunnen doen. Maar misschien moeten we hen maar laten begaan. Afwachten, terwijl zij hun spel spelen. Want, zoals The Conversation ook signaleert: ‘ouder worden zelf hangt sterk samen met de manier waarop wij zijn geschapen. Het is verbonden met onze groei en seksuele volwassenwording. Misschien is ouder worden de prijs die levende wezens moeten betalen, om als soort te overleven.’

Interessant? Lees dan ook:
Gezond oud worden en de wetenschap van het eeuwige leven
Ziekte van Duchenne CRISPR behandeling: alleen voor mensen met geld of goede connecties?
Is het leven maakbaar? De sleutelrol van gentechnologie

(Visited 1 times, 1 visits today)

Plaats een reactie